Специалисты Федерального исследовательского центра Института цитологии и генетики (ФИЦ ИциГ) СО РАН изучают роль наследственности в развитии ожирения на лабораторных мышах, у которых возникают мутации, схожие с человеческими, узнал корреспондент Сиб.фм из сообщения издания СО РАН «Наука в Сибири» 24 октября.
По мнению учёных, генетика влияет на лишний вес, даже без нарушения режима питания. Стоит заметить, что большинство исследований в этой области по всему миру нацелены на устранение уже развитого ожирения, но пока стабильных результатов нет. Учёные допускают, что это связано со свойством жировой ткани, которая, достигая критической величины, начинает самостоятельно заботиться о себе и провоцировать дальнейшее отложение жира.
«Что бы ни говорили диетологи и фармакологи, развитое ожирение практически не лечится, — пояснила главный научный сотрудник ФИЦ ИЦиГ СО РАН Надежда Бажан. — Жир активно борется за своё существование, становится частью эндокринной, иммунной систем и регулирует функцию ряда органов. Его нельзя просто смахнуть, поэтому та же липосакция — опасный метод, который нарушает активность иммунной системы, гормональный баланс».
Учёные изучают мутации, которые изменяют функции систем, регулирующих углеводно-жировой обмен, на примере лабораторных мышей. Такие мутации встречаются и у человека.
Так, обнаружено, что в определённом возрасте ожирение у животных возникает без нарушения питания, движения и при нормальной наследственности. Экспрессия генов (преобразование ДНК в РНК) в печени, жире и мышцах зависит от физической активности, времени года, возраста (по мере старения снижается расход энергии) и метаболических состояний — голода или сытости.
Специалисты предположили, что в позднем взрослом возрасте экспрессия этих генов изменяется в ходе нормального физиологического развития. Чтобы проверить эту гипотезу, они оценили параметры углеводно-жирового обмена и экспрессию генов в белом и буром жире у чёрных мышей разного возраста.
Фото с сайта sbras.info
Стоит отметить, что с возрастом у мышей нарушается процесс захвата тканями глюкозы. Сибирские учёные первыми показали, что уже в позднем взрослом возрасте при нормальном развитии появляются признаки ожирения. Экспрессия генов, регулирующих углеводно-жировой обмен в мышцах и жировой ткани, сначала резко повышается, а потом стремительно падает.
В раннем взрослом возрасте двигательная активность у самцов мышей достигает своего пика — им требуется много энергии. Возможно, усиление экспрессии генов направлено на обеспечение притока энергии: окисление свободных жирных кислот в мышцах, усиленный распад жиров и повышение чувствительности к инсулину. К позднему же возрасту экспрессия генов снижается, поскольку двигательная активность сбавляется.
«Таким образом, объединённые в одну возрастную категорию взрослые мыши трёх и шести месяцев существенно отличаются по экспрессии генов и степени развития ожирения, — объяснила Надежда Бажан. — К тому же наши результаты ставят ряд вопросов, которые могут быть интересны для понимания данных процессов в популяции человека. В частности, есть ли у мужчин в позднем взрослом возрасте (30 лет) схожие изменения транскрипции генов, увеличение доли жира и нарушения метаболизма глюкозы?
Ведь если у них так же развивается физиологическое ожирение к позднему взрослому возрасту, то нужно учитывать этот момент при создании методик коррекции веса.
Кроме того, нормальное физиологическое ожирение может ускорить развитие ожирения под влиянием остальных факторов — переедание, гиподинамия, наследственность».
Напомним, в декабре 2016 года новосибирские студентки-биологи победили ген ожирения у рыжих гормоном сытости.
Подпишитесь на нас в Telegram
